ALIMENTAZIONE E BENESSERE ARTICOLI

Vitamina D nei disturbi del comportamento e dell’umore.

La vitamina D3, nota come vitamina (circa il 20% del suo fabbisogno viene assunto con l’alimentazione), una volta trasformata nella sua forma attiva, agisce come un ormone ed è in grado di regolare diverse funzioni del nostro organismo.
Tra le funzioni più note della vitamina D c’è quella di promuovere l’assorbimento intestinale e renale del calcio che è indispensabile per lo sviluppo ed il mantenimento della massa ossea. La vitamina D3 è però coinvolta anche nei processi di controllo della proliferazione e della differenziazione cellulare, nonché nella immuno-modulazione.
I livelli di vitamina D sono in grado di influenzare epigeneticamente il feto in gravidanza. Dai più recenti studi nasce una nuova valutazione dell’importanza di somministrare alla madre e al nascituro, ma anche al bambino neonato, un’integrazione di vitamina D per ridurre il rischio di sviluppare, più tardi nella vita, malattie croniche.

Recentemente è stato dimostrato -da studi scientifici pubblicati- che la vitamina D non è importante soltanto per il metabolismo del calcio e per mantenere l’osso sano, ma svolge anche un ruolo fondamentale nel ridurre il rischio di molte malattie croniche come l’artrite reumatoide (RA), il lupus eritematoso sistemico, ildiabete insulino-dipendente, il diabete mellito, la sclerosi multipla, l’autismodiversi tumori, le patologie cardiache e le malattie infettive.
La crescente carenza di vitamina D è associata anche ad un certo numero di condizioni psichiatriche come laschizofrenia e il disturbo bipolare, la demenza, che coinvolgono la salute vascolare e la clearance dell’amiloide dal cervello.
Nel sistema immunitario la vitamina D promuove la differenziazione dei monociti ed inibisce la proliferazione dei linfociti. La carenza di vitamina D o i disturbi nel metabolismo della vitamina D rappresentano un fattore di rischio per lo sviluppo di malattie autoimmuni, come la sclerosi multipla; la buona notizia è che  la supplementazione con vitamina D potrebbe invece frenare il percorso, se non farlo regredire.
In particolare per i disturbi dello sviluppo, come il disturbo dello spettro autistico e la schizofrenia, si rinforza oggi l’ipotesi neurobiologica. Dati clinici indicano che la carenza di vitamina D nella prima infanzia influisce sul differenziamento neuronale, sulla connettività assonale, sulla dopamina e quindi sulla struttura del cervello e sulle sue funzioni.

Il Disturbo dello Spettro Autistico (ASD) è un disordine dello sviluppo neurologico complesso con molteplici fattori di rischio genetici e ambientali. Questa interazione tra fattori genetici e ambientali è diventata oggetto di ricerca che si è intensificata soltanto negli ultimi anni. La carenza di vitamina D è stata recentemente proposta come un possibile fattore di rischio ambientale per l’ASD. Parlerei però di co-fattore. La carenza di vitamina D – sia durante la gravidanza che nella prima infanzia – può rappresentare una base di innesco ambientale per sviluppare l’autismo in individui geneticamente predisposti. Non perché esista un “gene dell’autismo” ma perché diversi polimorfismi concorrono a diversi dismetabolismi. E tra questi quello del metabolismo della Vitamina D.
Inoltre in un recente studio condotto da Soden e altri è emerso che i bambini dai 10 ai 18 anni con ASD sono a rischio occulto di osteoporosi precoce e fratture multiple. In quello studio, bambini autistici, con un basso indice di massa corporea e insufficienti livelli di calcio, messi a confronto con un gruppo di controllo di bambini non autistici, aventi le stesse caratteristiche, presentavano un rischio maggiore. Ovviamente, oltre a carenze di produzione dei vitamina D, concorrono all’instaurarsi di queste patologie ossee anche altri comportamenti non salutari come l’assenza di attività fisica e carenze nutrizionali.
Il recettore della vitamina D (VDR) codifica per una proteina di 427 aminoacidi che regola il trasporto e l’omeostasi del calcio ed è stato proposto negli studi come il locus a maggior effetto genetico sulla Densità Minerale Ossea (BMD). All’interno di questo recettore possono essere presenti diversi siti polimorfici (TaqI e BsmI, ed un’altra variante polimorfica, riconosciuta da FokI). Gli alleli vengono rispettivamente chiamati T-t, B-b e F-f: le lettere minuscole identificano la presenza del sito di restrizione e le lettere maiuscole indicano l’assenza di tale sito. La presenza di questi polimorfismi può condizionare la risposta a vari componenti dietetici con possibili rischi di sviluppo di patologia.
In presenza di questi polimorfismi non è sufficiente alimentarsi correttamente ed esporsi al sole. Occorre un’integrazione anche consistente ma soprattutto monitorata.

Gli effetti della Vitamina D sono mediati dal suo recettore nucleare (VDR: Vitamin D Receptor), che interagisce con i fattori di trascrizione. Uno studio pubblicato da Minerva Medica nell’Ottobre del 2012, è stato progettato per verificare l’associazione del polimorfismo Fok1 nel gene recettore della vitamina D (VDR) e il suo potenziale effetto sull’espressione del recettore della dopamina D1 nella schizofrenia e nel disturbo bipolare, mettendo a confronto i soggetti affetti con individui sani. Le conclusioni sostengono la tesi che il polimorfismo a carico del recettore nucleare VDR può contribuire all’instaurarsi di disturbi bipolari tramite la modifica dell’espressione del recettore in alcuni neurotrasmettitori come la dopamina.
Il recettore della Vitamina D (VDR) può, quando qualche aminoacido sostituisce un altro, dar luogo ai polimorfismi Fok1, BsmI, e TaqI, tutti testati nei protocolli per l’Autismo o per l’Epilessia. Di questi polimorfismi spiego ampiamente nel mio libro: “Frammentare l’iceberg”, di prossima uscita.
I geni che codificano gli enzimi coinvolti nel metabolismo della vitamina D sono espressi anche nelle cellule nervose. Gli effetti biologici della vitamina D nel sistema nervoso, riportati in letteratura sono: la biosintesi di fattori neurotrofici, l’inibizione della sintesi dell’ossido-nitrico-sintasi inducibile e l’aumento dei livelli di glutatione. Il glutatione è preposto alla disintossicazione, anche cerebrale.
L’estesa distribuzione di neuroni bersaglio anche nel Sistema Nervoso Centrale lascia ipotizzare che la vitamina D regoli la produzione di vari messaggeri aminergici e peptidergici e che influenzi l’attività endocrino-autonomica di alcuni sistemi sensoriali e motori.

Negli ultimi anni vi è stata una crescente evidenza clinica che ha suggerito che l’epilessia ed in particolare il suo trattamento farmacologico possono avere effetti negativi sulla mineralizzazione delle ossa e sul metabolismo del calcio. Molti studi hanno dimostrato una significativa riduzione della densità minerale ossea (BMD) e un aumentato rischio di fratture nei pazienti trattati con farmaci antiepilettici inducenti. Si presume che i farmaci antiepilettici inducenti disregolino gli enzimi che sono responsabili del metabolismo della vitamina D, con l’effetto di conversione 25 (OH) vitamina D in metaboliti inattivi, con influenza sull’assorbimento del calcio e conseguentemente ridotto iperparatiroidismo secondario. Oppure che sia presente il polimorfismo che codifica la vitamina D. La misurazione della Vitamina D e della Densità Minerale Ossea (BMD) nelle persone che assumono antiepilettici è molto raccomandata per la prevenzione dell’osteoporosi (fattore di rischio per le fratture).
La perdita ossea è ancora più comune nella malattia di Parkinson (PD), rispetto alla popolazione generale. Molti fattori possono essere coinvolti nello sviluppo di perdita ossea, compresa la malnutrizione, l’immobilizzazione, un basso indice di massa corporea, la diminuzione della forza muscolare, la carenza di vitamina D e l’uso di farmaci. Un recente studio ha indagato la prevalenza di osteoporosi e di possibili fattori di rischio associati alla perdita di massa ossea in fase precoce PD, consigliando l’assunzione di vitamina D.
Un metabolismo osseo anormale e la disfunzione dell’asse calcio-ormone paratiroideo-vitamina D sono stati evidenziati dalla letteratura clinica nei pazienti con epatite virale. Alcuni studi hanno suggerito una relazione tra vitamina D ed epatite virale. Studi genetici hanno fornito l’occasione per identificare le proteine che evidenziano carenze di  vitamina D nell’epatite virale. Il consiglio conclusivo dello studio è di somministrare Calcitriolo (la forma attiva della vitamina D) perché viene meglio utilizzato nell’epatite virale attiva.
In uno studio pubblicato da Chiang, sono poi state descritte le azioni anti-cancro della vitamina D, con particolare attenzione ai diversi polimorfismi VDR. L’utilizzo della vitamina D in alcuni tipi di cellule dicarcinoma (colon, prostata, seno) ha dimostrato un’attività antiproliferativa.
L’accorgimento più sensato è quello di valutare quel polimorfismo (VDR) o almeno misurare la vitamina D quantificando i livelli di 25(OH)D presenti nel sangue.

Letizia Bernadi

Fonte: www.letiziabernardi.it

Follow Me!