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Osteoporosi: Come evitare di diminuire di statura con l’età

Una delle problematiche mediche di cui si fa oggi un gran parlare è l’Osteoporosi. Si tratta della rarefazione della trama ossea che, aggravandosi, porta al rischio di fratture a vari livelli. In realtà la frattura ossea, spesso per un trauma banale, che si verifica nel soggetto anziano, è cosa molto seria, perché solitamente è l’innesco di tutta una serie di altri problemi anche molto gravi.

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Fig. nei soggetti osteoporotici è evidentela gibbosità anche ad un normale esame clinico

Questa evenienza va quindi curata, soprattutto in prevenzione. Secondo la Medicina Naturale non ci si deve tanto focalizzare sulla patologia in sé quanto sull’individuo. Ogni paziente, soprattutto se femmina, avrà una fisiologica tendenza a sviluppare l’osteoporosi, tuttavia la strada per cui arriverà a sviluppare la patologia sarà peculiare e personale. A mio avviso, l’errore di fondo della medicina convenzionale è proprio quello della eccessiva semplificazione, della globalizzazione applicata alla terapia medica. Per ragioni industriali e commerciali, si cerca il farmaco risolutore unico della patologia, anche se essa è multifattoriale ed assai complessa nella sua strutturazione. In questo risiede, il più delle volte, la ragione degli effetti collaterali, anche gravi, dei farmaci convenzionali.

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Tab. I fattori di rischio di osteoporosi

Nel caso dell’osteoporosi la classe di farmaci universalmente oggi prescritta è quella dei Bifosfonati. L’osso è un tessuto vivo e metabolicamente attivo. Esistono nel suo ambito le cellule che costruiscono, gli osteoblasti, e quelle che demoliscono, gli osteoclasti. Dalla loro azione coordinata emerge appunto la dinamica vitale del tessuto osseo. I Bifosfonati agiscono bloccando l’attività degli osteoclasti che talora in menopausa sono iperattivi, ma non è sempre così. L’uso a tappeto di questi farmaci, peraltro molto costosi, blocca un aspetto della vita dell’osso, esso tende a proliferare ma non a rinnovarsi. Si verifica la crescita di osso anomalo, le fratture guariscono molto più lentamente ed eventuali interventi sull’osso, quali quelli di implantologia dentaria, sono a rischio. Fattori specifici di rischio di osteoporosi, sono:

  1. Fumo di sigaretta
  2. Consumo di alcool
  3. Consumo di caffè o sostanze contenenti caffeina
  4. Scarsa esposizione solare
  5. Scarso apporto di calcio con la dieta
  6. Eccessivo consumo di carne
  7. Consumo di Coca Cola

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Fig. Queste due ragazze, oggi, hanno già avuto dei crolli vertebrali da osteoporosi

L’insufficienza ovarica prematura, prima dei 40 anni, causa infertilità e problemi cardiaci, oltre che ossei e deve essere contrastata con terapie che stimolino o sostituiscano le funzioni ormonali. Le riserve ovariche sono quindi essenziali per la salute femminile . Gli estrogeni non stimolano direttamente l’osteogenesi ma inibiscono il riassorbimento osseo direttamente e indirettamente riducendo la sensibilità degli osteoclasti al paratormone. Sembra inoltre che gli estrogeni siano in grado di stimolare la secrezione di calcitonina che ha un effetto nettamente anabolico sul tessuto osseo.


Terapia Integrativa

  • Lisina (500-1000 mg/die)
    La Lisina stimola l’assorbimento di calcio. Se si associa questa considerazione al fatto che la Lisina è un importante precursore dell’Elastina e di altre proteine del collagene, si capisce il suo ruolo nella prevenzione e trattamento dell’osteoporosi.

osteo4Fig. Lisina, aminoacido importantissimo per le difese organiche. La sua attività si esplica soprattutto tramite il rinforzo della struttura del collagene che , oltre a rafforzare le ossa, ostacola la diffusione tissutale di virus e cellule neoplastiche.

  • Calcio (800-1200 mg/die)
    Il calcio corporeo è contenuto per il 99% nello scheletro. L’assorbimento del calcio esogeno, cui si aggiunge la quota endogena (circa 100-200 mg/die) presente nelle secrezioni digestive o nelle cellule della mucosa intestinale desquamate, avviene prevalentemente a livello dell’ileo terminale (63%) tramite meccanismi di trasporto attivo (mediati dalla vitamina D) ed in misura minore tramite diffusione passiva; la sua entità è molto variabile (dal 30 a170%) ed è influenzata da diversi fattori. Nell’infanzia e nell’adolescenza il tessuto osseo va incontro a complesse fasi di sviluppo e di crescita trasversale e longitudinale che si concludono intorno ai 15-20 anni. Il consolidamento strutturale dello scheletro, almeno per alcuni segmenti ossei, si estende probabilmente anche alla terza decade di vita, determinando, in tale periodo, un ulteriore incremento di massa ossea (di circa il 12%, sia pure con una notevole variabilità individuale), fino al raggiungimento del picco di massa ossea.
    La perdita di massa ossea inizia già a partire dalla quarta decade di vita con una evoluzione progressiva, accelerata poi nella donna dalla menopausa, e sostenuta, nell’età più avanzata, dall’accentuarsi di particolari aspetti metabolici legati all’invecchiamento. In donne adulte in età fertile apporti di calcio (da 900 a 1500 mg/die) superiori alle RDA sembrano indurre effetti positivi sulla massa ossea.
    In donne in fase di menopausa il cessare della produzione ovarica di estrogeni determina una fase di perdita accelerata di tessuto osseo, particolarmente elevata durante i primi 4-8 anni, sostenuta da un incremento del turnover osseo. Si verifica un aumento dell’attività degli osteoclasti (da perdita dell’effetto inibitore degli estrogeni), un’aumentata sensibilità dell’osso al PTH, una ridotta secrezione di PTH mediata dall’ipercalcemia e un ridotto assorbimento di calcio a livello intestinale associato ad ipercalciuria. Un aumentato apporto dì calcio tramite supplementi si è dimostrato in questo periodo efficace nel rallentare la perdita di massa ossea solamente a livello di alcuni segmenti ossei, con esclusione del tessuto vertebrale. Altri Autori hanno tuttavia rilevato un effetto modicamente positivo di una supplementazione di calcio anche a tale livello ma limitatamente a soggetti che assumevano abitualmente quantitativi di calcio da bassi, (< 650 mg/die) ad intermedi (650-850 mg/die). Non sono inoltre disponibili dati relativi agli effetti sulle ossa dell’anca. Nelle donne anziane la perdita di osso età-dipendente è sostenuta da una riduzione dell’efficacia dell’assorbimento intestinale del calcio (per un calo dei recettori intestinali per la vitamina D) e da un’aumentata secrezione del PTH (mediata dal ridotto assorbimento intestinale del calcio). In questo caso i fabbisogni di calcio siano elevati (1500 mg/die) essendosi particolarmente ridotti con l’invecchiamento i meccanismi di adattamento intestinale ad un basso apporto di calcio.
    Nei soggetti di sesso maschile, i dati forniti dalla letteratura sono carenti. Dopo i 65 anni di età viene suggerito anche per loro un aumento dell’apporto di calcio a 1500 mg/die. In alcuni soggetti anziani infine, indipendentemente dal sesso, può essere necessaria un’integrazione di vitamina D.
    Un apporto adeguato di calcio assorbibile è assicurato soprattutto dal consumo di latte e dei suoi derivati.
    Oltre ai latticini, gli alimenti relativamente ricchi di calcio sono alcune varietà di verdure a foglia verde caratterizzate anche da un basso contenuto di ossalati e da un assorbimento frazionale di calcio elevato, e quindi da un’ottima biodisponibilità (ad esempio: broccoli, cavolini di Bruxelles, verze, cavoli), alcuni prodotti ittici conservati con lo scheletro sottolio o in salamoia (quali ad esempio salmone, sardine, alici), i legumi, alcuni prodotti della soia, i cereali integrali, alcune varietà di frutta secca (soprattutto di tipo oleoso quali le mandorle, le noci, ecc.). Tuttavia il basso rapporto tra concentrazione di calcio ed unità di peso che caratterizza la maggior parte degli alimenti, ad esclusione di quelli appartenenti al gruppo dei latticini, ne richiede, per raggiungere l’equivalenza del contenuto in calcio proprio del latte, introiti in genere elevati.
    Qualora non sia possibile raggiungere un apporto adeguato di calcio con l’alimentazione naturale è possibile utilizzare supplementi di calcio (1-2 g/die). Il citrato di calcio sembra essere una forma ben tollerata dall’organismo e ben assorbita. Ottima l’associazione con vitamina D.
  • Vitamina D (300 UI/die)
    La vitamina D è una vitamina liposolubile che nel nostro organismo è presente sotto due forme:
    – Colecalciferolo (D3), deriva dal 7-deidrocolesterolo, ed è sintetizzata negli organismi animali. Si trova in maggiori quantità nell’olio di pesce e nel tuorlo dell’uovo, e il nostro organismo è in grado di sintetizzarla a livello cutaneo ad una lunghezza d’onda di 290-310 nm. Il colecalciferolo subisce due idrossilazioni, la prima nel fegato (dove viene conservata la vitamina) che lo trasforma in 25-idrossicolecalciferolo e la seconda nel rene dove viene attivato e trasformato in 1,25-diidrossicolecalciferolo (la forma attiva della vitamina D).
    – Ergocalciferolo (D2), deriva dalle piante e dai lieviti, anche in questo caso si forma quando i raggi del sole colpiscono il suo precursore: l’ergosterolo.
    La forma attiva della vitamina D (1,25-diidrossicolecalciferolo) è un ormone steroideo ed esplica le sue funzioni prevalentemente legandosi ad uno specifico recettore intracitoplasmatico (VDR). La vitamina D viene conservata nel fegato, e nel periodo invernale consumiamo gran parte della vitamina D prodotta durante l’esposizione al sole estiva e primaverile.
    La sintesi di vitamina D, viene regolata indirettamente dalla concentrazione plasmatica di calcio , e direttamente dall’azione del paratormone. Questo processo ha inizio dalla concentrazione plasmatica di calcio, se essa è bassa, si avrà una stimolazione delle paratiroidi a produrre ed immettere in circolo paratormone (PTH). Il paratormone agisce a livello renale attivando l’1-alfa idrossilasi renale, la quale trasforma il 25-idrossicolecalciferolo in 1,25-diidrossicolecalciferolo (la forma attiva della vitamina D). A questo punto la vitamina D è libera di esplicare i suoi effetti nell’organismo.
    La vitamina D, esplica le sue funzioni principali in 3 organi: intestino, rene ed ossa. A livello intestinale, aumenta l’assorbimento di calcio e fosforo; nelle ossa aumenta il riassorbimento osseo. La vitamina D è necessaria per la normale mineralizzazione ossea, perché mantiene costanti i livelli di calcio e fosforo. A livello renale aumenta il riassorbimento del calcio. Questo organo è importante anche per il meccanismo di feed-back, infatti se diminuisce la quantità di calcio, il rene metabolizza più vitamina D.
    Il ruolo della Vitamina D quindi è quello di aumentare la concentrazione plasmatica degli ioni calcio.
    Gli alimenti con un maggior contenuto in vitamina D sono il fegato, gli oli di pesce (soprattutto l’olio di fegato di merluzzo), i pesci grassi come salmone e sardine, il latte e i derivati (soprattutto il burro), e le uova.
    Dopo la sua assunzione alimentare la vitamina viene assorbita nel tenue e necessita della presenza della forma attiva della vitamina D: l’1-25 diidrossicalciferolo. Essa induce le cellule epiteliali del tenue a produrre una proteina legante il calcio: la calbindina D-28K.
    In casi di aumentato fabbisogno o ridotta sintesi si può intervenire con supplementazione che mantengano i livelli di vitamina D tra i 10 e i 40 ng/ml.
    I gruppi a rischio nutrizionale per la vitamina D sono i neonati, i bambini, le donne in gravidanza e in allattamento e gli anziani.
    Nei neonati l’apporto deve essere maggiore a 10 µ g/die. Nei bambini da 1 a 3 anni non adeguatamente esposti al sole l’apporto in vitamina D deve essere superiore a 10 µ g/die. Bambini con età superiore a 3 anni e per tutta la durata dell’accrescimento, se non adeguatamente esposti al sole l’apporto nutrizionale deve essere di 10 – 15 µ g/die.
    Alle donne specialmente nel terzo trimestre di gravidanza si consiglia un apporto dietetico in vitamina D pari a 10 µ g/die. Anche negli anziani, specialmente se poco esposti al sole, si raccomanda un apporto dietetico di circa 10 µ g/die di Vitamina D.
    Inizialmente una carenza di vitamina D porta ad una diminuzione sierica di calcio e fosforo, poiché diminuisce il loro assorbimento a livello intestinale. Iperparatiroidismo secondario, dovuto alla diminuzione del calcio sierico e alla continua stimolazione delle paratiroidi a produrre paratormone.Successivamente si assiste ad un’inadeguata mineralizzazione dell’osso (rachitismo nei bambini e osteomalacia negli adulti), debolezza muscolare, dolori, fragilità ossea, diminuzione della densità ossea e deformazioni alle ossa.
    Intossicazioni da Vitamina D a livello dietetico sono assai improbabili, dato il relativo contenuto di questa vitamina negli alimenti. I sintomi di un intossicazione da eccesso di vitamina D sono ipercalcemia, nausea, diarrea, e calcificazione dei tessuti molli.
  • Magnesio bisglicinato (400-800 mg/die)
    Va considerato che la struttura minerale dell’osso è complessa e fatta non solo di calcio ma anche di altri minerali quali il fosforo e il magnesio. Spesso nei soggetti con osteoporosi è stato riscontrato un malassorbimento di magnesio e l’integrazione, in questi casi, del minerale porta ad importanti risultati.
  • Boro 3-5 mg/die
    E’ un minerale traccia che fino ad oggi è stato praticamente ignorato dalla comunità scientifica. Eppure si sa che è necessario per la funzione di alcuni processi fisiologici e si sospetta che possa essere d’aiuto nella prevenzione dell’osteoporosi post-menopausica. Agisce in due modi: facilita l’assorbimento di magnesio e vitamina D e stimola il corpo a produrre più estrogeno. Uno studio ha mostrato che l’assunzione di 3mg di boro da parte di donne in menopausa aumentava i livelli di 17-betaestradiolo, la forma più attiva di estrogeno. Bassi livelli di boro sono invece associati ad un aumento del rischio di aterosclerosi e declino cognitivo. Alte concentrazioni di questo elemento traccia si trovano nelle frutta (pere, mele, uva, datteri, uvetta, pesce, ecc.), nei legumi, nei frutti oleosi (mandorle, nocciole, ecc.), nei funghi e nel miele. La tipica dieta Occidentale contiene metà del boro richiesto dal nostro corpo. Il dosaggio giornaliero suggerito è di 3-4 mg.
  • Vitamina K2 (100 mcg/die)
    La vitamina K è uno di questi fattori importanti per la salute delle ossa. Grazie a questa vitamina, l’osteocalcina lega gli ioni calcio e promuove la normale calcificazione delle ossa. In natura si trova in due forme:
    K1 (fitomenadione): è presente negli alimenti. Ne sono ricchi: il tuorlo d’uovo, il burro, il fegato e i reni di bue, la carne di maiale, i cereali, le verdure a foglia verde scura, come gli spinaci, e la famiglia dei “cavoli”.
    K2 (menachinone): si trova nei prodotti fermentati e in ridotte quantità, anche nella carne frollata, nelle uova e nei formaggi. La nostra flora, quando sana ed in equilibrio, soddisfa il 50% della richiesta di Vit K del nostro organismo. Anche l’assunzione regolare di un buon probiotico può aiutare. Recentemente un tipo particolare di menachinone (MK-7) è stato individuato nel “Natto”, un prodotto a base di soia fermentata, tipico della dieta giapponese. Infine, non dimentichiamoci che la presenza di grasso negli alimenti, e nell’alimentazione in generale, facilita l’assorbimento della vitamina K. Una dieta a base di cibi “magri” e “scremati”, molto in voga al giorno d’oggi, è il miglior modo per farsi venire l’osteoporosi. Infine anche i farmaci contano. Ad esempio, trattamenti con antibiotici e antidolorifici che contengono salicilati, possono determinare un aumentato fabbisogno di questa vitamina o danneggiare la flora intestinale.
  • Silicio
    Il silicio è necessario per la formazione e il mantenimento della pelle, capelli, tendini, vasi e tutto l’apparato osteo-articolare. Alcuni studi degli anni ’70 hanno mostrato come l’integrazione di silicio possa favorire la crescita di ossa e cartilagini. Il silicio è utile nella ricalcificazione delle ossa. Una carenza di silicio provoca una carenza di calcio. Può essere quindi utile nel trattamento dell’osteoporosi. Il migliore e biodisponibile è quello “elaborato”  e “vivificato” dalle piante. Il silicio puramente minerale è inutile. Il silicio si trova nei cibi integri. Da un punto di vista alimentare, le migliori fonti sono: asparagi, cavoli, cetrioli, tarassaco, lattuga, pastinaca, rapanelli, semi di mostarda, olive, cipolle, riso e orzo integrali. L’alga Lithothamnium calcareum ne è particolarmente ricca e viene utilizzata come fonte di silicio negli integratori alimentari. La dose di silicio suggerita per la prevenzione dell’osteoporosi varia da 25 mg a 50 mg al giorno.

osteo5Fig. L’alga Lithothamnium calcareum, fonte di silicio prontamente di sponibile per il paziente osteoporotico

  • Fitoestrogeni
    I fitoestrogeni, o estrogeni vegetali, sono composti che possiedono un’attività biologica di tipo estrogenico, sebbene attenuata rispetto agli estrogeni umani. Sono presenti in numerose specie vegetali, ma soprattutto nella soia, che tradizionalmente costituisce una delle componenti principali della dieta delle popolazioni asiatiche. Le donne giapponesi, in menopausa, se comparate alle donne occidentali, praticamente non soffrono di vampate di calore, hanno un’incidenza minore di fratture femorali e di tumori ormono-dipendenti. Al contrario, molti problemi di salute del periodo peri- o post-menopausale potrebbero essere dovuti ad una carenza di isoflavoni tipica della dieta occidentale.
    Gli isoflavoni della soia genisteina, daidzeina, gliciteina sono dal punto di vista chimico molto simili agli ormoni femminili estrogeni.
    Grazie a questa somiglianza possono legare il recettore per gli estrogeni con affinità paragonabile agli estrogeni di sintesi (l’ordine di attività in vivo è: genisteina > di daidzeina > di gliciteina), attivando tutta la cascata di eventi cellulari mediata da questi ormoni. Tuttavia hanno un potere pari a solo 1/1000 di questi ultimi. Nonostante siano deboli, se paragonati agli ormoni steroidei, sono efficaci e garantiscono una certa azione benefica senza i notevoli effetti collaterali della HRT.
    Oltre a comportarsi da estrogeni “deboli”, però, possono agire da antagonisti, in particolare dell’estradiolo, a seconda del tipo di recettore estrogenico –di tipo alfa o beta- a cui si legano.
    Il meccanismo d’azione mostra un prevalente effetto sui recettori estrogenici di tipo beta. Può sembrare che gli isoflavoni esercitino due azioni apparentemente contradittorie: pro-estrogenica ed anti-estrogenica. In realtà esse si riconducono all’unica azione che è quella di modulare gli effetti potenzialmente nocivi degli estrogeni.
    Di conseguenza, quando l’estradiolo circolante è basso (come in caso di menopausa), si legano al recettore degli estrogeni stimolandolo; al contrario quando la concentrazione di estradiolo in circolo è elevata (come in caso di sindrome premestruale), competono con esso per il legame allo stesso recettore. L’utilizzo degli isoflavoni risulta quindi versatile sia nei sintomi che accompagnano la sindrome premestruale, sia in quelli collegati alla menopausa. I recettori per gli estrogeni sono distribuiti in vari distretti dell’organismo dato che questi ormoni hanno un ruolo nel modulare la crescita, la differenziazione e la funzione di un gran numero di tessuti.
    La forma beta del recettore degli estrogeni prevale anche nell’apparato cardiovascolare, ecco perché l’utilizzo degli isoflavoni sembra ridurre l’incidenza delle malattie cardiovascolari attraverso diversi meccanismi. I costituenti della soia inibiscono infatti l’ossidazione delle LDL, agendo come potenti antiossidanti. Agiscono inoltre sulla composizione delle LDL, facendo in modo che siano meno disponibili a legarsi alle pareti dei vasi sanguigni. Prevengono la crescita delle cellule che formano la placca aterosclerotica, inibiscono la formazione dei trombi e l’aggregazione piastrinica, migliorano la vasodilatazione nell’aterosclerosi.
    Gli isoflavoni della soia sono motivo di interesse anche nella prevenzione dei disturbi correlati alla menopausa, inclusa la degenerazione ossea (osteoporosi). La massa ossea infatti nel periodo post- menopausale si riduce notevolmente, e gli isoflavoni si sono dimostrati utili non soltanto nell’impedire l’impoverimento della massa ossea, ma anche nell’ostacolare il riassorbimento osseo. La risposta a carico dell’apparato scheletrico coinvolge recettori di tipo beta.
    Elevati livelli di estrogeni sono collegati con una maggiore incidenza di tumore alla mammella, dunque i composti a blanda azione estrogenica si sono rivelati in grado di svolgere azione protettiva . A questo proposito sono stati condotti diversi studi in vivo che hanno messo in luce una correlazione positiva tra alti livelli plasmatici di isoflavoni di soia (in particolare genisteina) ed una riduzione nell’incidenza del tumore alla mammella. I fitoestrogeni hanno però anche una azione non ormonale. In vitro infatti inibiscono la proliferazione di cellule maligne. L’isoflavone genisteina, in particolare, inibisce la proliferazione cellulare non controllata e l’attività dell’enzima tirosina-protein-chinasi, che è implicato nella stimolazione della divisione cellulare (molte delle proteine espresse dagli oncogeni sono esse stesse tirosin-chinasi o substrati di tirosin-chinasi). La genisteina inibisce inoltre l’angiogenesi, e di conseguenza impedisce la nutrizione delle cellule cresciute in modo anomalo ed infine presenta potente azione antiossidante.
    Dopo la loro ingestione, gli isoflavoni subiscono processi metabolici a livello intestinale. Pare che il loro metabolismo vari da soggetto a soggetto, e che sia influenzato dagli altri componenti della dieta, oltre che dal corretto assetto della microflora intestinale, dall’uso di antibiotici, dalla presenza o meno di patologie intestinali, dal pH, dalla velocità del transito intestinale. Una dieta ricca di carboidrati, che incrementa la fermentazione intestinale, porta ad una maggiore biotrasformazione dei fitoestrogeni, con aumento della formazione di equolo, un loro metabolita, il quale possiede potere estrogenico molto più elevato del suo precursore daidzeina.
  • Zinco (15 mg/die)
    Lo zinco è noto come fattore nutrizionale essenziale nella crescita dell’uomo e degli animali. Il ritardo nella crescita ossea è stato osservato in varie condizioni associate ad una carenza alimentare di zinco. Si è osservato che il contenuto di zinco a livello osseo diminuisce con l’invecchiamento e in menopausa, suggerendone il ruolo nei disturbi delle ossa. Si è dimostrato che lo zinco ha un effetto stimolatorio formazione di osteoblasti e sulla mineralizzazione. Stimola la sintesi proteica cellulare attraverso l’attivazione diretta della tRNA- aminoacil sintetasi, un enzima chiave nel processo di traslocazione della sintesi proteica. Lo zinco inoltre stimola l’espressione genica dei fattori di trascrizione Runx2 (runt-related trascriptor factor 2) che sono coinvolti nella differenziazione degli osteoblasti. Inoltre lo zinco inibisce il riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti e stimola l’apoptosi degli osteoclasti maturi. Lo zinco presenta effetto soppressivo sull’osteoclastogenesi indotta da NF-KB. L’assunzione di zinco causa un incremento nella massa ossea. L’integrazione di zinco organico è una valida proposta nella prevenzione e trattamento dell’osteoporosi. Utile l’associazione con Calcio e Magnesio.

Ivo Bianchi

Articolo preso dalla Rivista Scienza Natura

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